Hier vond ik deze informatieve en interessante .....
Kort antwoord:
Recent onderzoek suggereert dat verschillende stoffen in cannabis actief belemmeren de productie van speeksel. Het is niet een teken van uitdroging, gewoon een (meestal) onschadelijke fysiologische respons. Aangezien dit niet te wijten is aan de warmte, veroorzaakt door het roken van cannabis, maar is veeleer een fysiologische respons op de verbindingen in marihuana, is de methode van inname niet een verschil maken.
Wil je weten waarom? Lees
De meeste zoogdieren weefsel bevat twee soorten van cannabinoïde receptoren, CB1 en CB2. CB1-receptoren zijn te vinden in zenuwweefsel (vooral in de hersenen, maar ook in andere plaatsen in het hele lichaam) en CB2-receptoren zijn gevonden in de hematopoietische cellen en in de hele immuunsysteem (met name in T-cellen, B cellen en macrofagen.) Cannabis, zoals u waarschijnlijk weet, bevat THC (delta9-tetrahydrocannabinol). THC is een CB1-agonist. Maar THC is niet de enige cannabinoïde-receptor agonist - er zijn een aantal andere cannabinoïden in gemeenschappelijke marihuana, minstens 66 zijn tot nu toe ontdekt. Hoewel de acties van deze cannabinoïden op de CB1 en CB2-receptoren vallen buiten het bestek van dit artikel, kan veilig worden aangenomen dat er waarschijnlijk meer CB1/CB2 agonisten in de cannabis dan alleen THC.
Hoe werkt deze das om "in te watermoccasin"? Nou als het blijkt, het speeksel systeem lijkt te reageren op CB1 en CB2-agonisten. In een studie over de subject1, werd vastgesteld dat de submandibulaire klieren van mannelijke ratten bevatten CB1 en CB2-receptoren. Toen onderzoekers anandamide geïnjecteerd (een endocannabinoïde met een hoge affiniteit voor de CB1 en CB2-receptoren) in submandibulaire speeksel ratten 'klieren, vonden zij dat het leek speekselproductie remmen. De studie concludeerde dat anandamide "daalt speeksel secretie in de SMG optredend via CB1 en CB2-receptoren."
Nu terwijl anandamide werd gekozen door Prestifilipo et al.., Is de remming van speeksel productie niet lijken te zijn die specifiek zijn voor anandamide. In plaats daarvan wordt ervan uitgegaan dat de activering van de CB1 en CB2 in de submandibulaire klier was wat de oorzaak van de daling van de speekselproductie. Als het remmend effect is inderdaad stof onafhankelijke (dwz niet uniek voor het anandamide), dan kunnen we aannemen dat een voldoende sterke CB1/CB2 agonist een vermindering van de speekselproductie kan veroorzaken. Sinds marihuana een aantal CB1 en CB2-agonisten bevat, en sinds CB1/CB2 agonisten lijkt een effect op de productie van speeksel, kan het zijn dat "watermoccasin" is te wijten aan de activering van CB1 en CB2 in het speeksel klieren. Natuurlijk is deze conclusie is afhankelijk van 1) de aanwezigheid van CB1 en CB2-receptoren in het speeksel klieren van de mens 2) de aanwezigheid van sterke CB1 en CB2-agonisten in recreatief gebruikt marihuana en 3) het menselijk speeksel secretie delen bepaalde gelijkenissen met het speeksel afscheiding van ratten.
Vrede
|